急性黄疸型甲型病毒性肝炎

^[1]  1、个人卫生习惯不良，居住拥挤，人口密集等是诱发甲肝的高发地区，这样容易造成甲肝的感染和暴发流行。

2、甲肝病毒感染生活用品，食物，饮水，用具等传染甲肝也是诱发甲肝的常见的原因。

3、甲肝主要是通过粪口途径进行传播的，因此甲肝患者排出的粪便是甲肝的高度传染源，而甲肝潜伏期和黄疸数日是病毒排泄高峰，这是患者的粪便是甲肝最危险的传染源。

急性黄疸型甲型病毒性肝炎:1.潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。

2.黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。

3.黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。

4.恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月，平均1个月。

关于甲型肝炎的发病机制研究较少，尚未完全阐明。经口感染HAV后，发病前有短暂病毒血症阶段，然后再定位于肝脏。既往认为HAV对肝细胞有直接损害作用。近年研究表明：实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外细胞培养时均不发生细胞病变；患者血清CD+8细胞亚群增高，致敏淋巴细胞对HAV感染的肝细胞显示细胞中毒性；肝内炎症反应明显等。根据研究结果，目前认为，其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期，可能由于HAV在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。

治疗原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。

1.早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。

2.饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。

3.如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。

从肝细胞性黄疸形成机理看来，肝实质损害越重、间接胆红素滞留越多，直接胆红素返流入血循环越多，临床表现黄疸越深。因此，一般说黄疸越深，病情越重，如重型肝炎的血清胆红素多在10毫克以上，且其预后与血清胆红素定量有联系，而普通型肝炎基本在10毫克以下。

但是，黄疸越重病情越重也并非绝对，如淤胆型肝炎，血清胆红素也常在10毫克%以上，但病情随黄疸加深反而好转．且其预后较好。这与淤胆性肝炎是以毛细胆管损害为重的

发病机制有关。

关老认为，一般来说黄疸性肝炎病情较重，病位较深；无黄疸性肝炎病情较轻，病位较浅。湿热毒邪入于血分，瘀阻血络，胆汁不循常道而出．外溢于肌肤．而为黄疸。若热重于湿或湿从热化．则为阳黄；若湿重于热或湿从寒化，则为阴黄。如果湿热者邪入于气分，示瘀阻血络，胆汁尚能循常道而出，则不出现黄疸。^[2]