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Bmi-1基因是PcG家族中的核心成员之一，对胚胎期哺乳动物骨骼、造血及神经的发育发挥重要作用。在肿瘤细胞中，Bmi-1呈高度表达状态，使肿瘤细胞不断更新成为癌症干细胞，其表达水平与肿瘤的发生、发展、侵袭、预后等病理指标相关。
多肿瘤抑制基因（INK4a/ARF/INK4b即CDKN2a位点，人类位于9p21)可同时编码三种蛋白质即p16INK4a 、p14ARF(啮齿类动物为p19ARF)和p15ARF，前两种蛋白正常有序的表达是维持细胞周期平衡的重要因素。p16INK4a通过cyclinD-CDK4/6-pRb-E2F使细胞停滞于G0/G1期，无法进入S期。p14ARF则通过MDM2-P53通路来调控细胞周期[1]
。Bmi-1是INK4a/ARF的上游调节因子，在转录水平负向调控INK4a/ARF的表达。具体机制还未研究清楚。当Bmi-1基因发生改变而导致INK4a/ARF基因功能失活时，将使上述通路永无休止的进行，最终可能导致细胞的癌变并维持癌细胞不断更新。[2]
- 参考资料
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- 1. p16 INK4a /p14 ARF 基因在细胞衰老和肿瘤抑制中的作用研究进展 ．cnki[引用日期2015-09-18]
- 2. 项锋钢；党受琴；冉雯雯；李宏，非小细胞肺癌组织Bmi-1与c-myc蛋白表达及其相关性. 青岛大学医学院学报, 2011, 47(3):204
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